Shkencëtarët në Japoni, nga Universiteti Osaka, zbuluan se një molekulë proteine specifike, e quajtur AP2A1, vepron si një "ndërprerës" që përcakton nëse një qelizë do të qëndrojë e re apo do të plaket. Me fjalë të tjera, nëse e zvogëlojmë këtë proteinë në qelizat e vjetra, atëherë ato bëhen përsëri të reja. Por nëse e rrisim te qelizat e reja, atëherë ato plaken më shpejt.
Ndërsa rritemi, qelizat tona ndahen në mënyrë të përsëritur. Megjithatë, në një moment ata nuk shumohen më. Këto qeliza, të njohura si qeliza të vjetra, nuk vdesin, por as nuk funksionojnë siç duhet, duke shkaktuar probleme të ndryshme në organizëm. Ato bëhen tepër të mëdha, duke arritur deri në gjashtë herë madhësinë e tyre normale dhe në të njëjtën kohë prodhojnë substanca që shkaktojnë inflamacion, duke shkaktuar një tendosje në indet përreth. Ky mekanizëm kontribuon në zhvillimin e sëmundjeve të rënda, si sëmundja e Alzheimerit, artriti dhe sëmundjet kardiovaskulare, duke ndikuar kështu në shëndetin e përgjithshëm dhe cilësinë e jetës.
"Ne ende nuk e kuptojmë se si këto qeliza të vjetra mund të ruajnë madhësinë e tyre," thotë studiuesi kryesor Pirawan Chantachotikul. "Një e dhënë interesante është se indet e stresit janë shumë më të trasha në qelizat e moshuara sesa në qelizat e reja, duke sugjeruar që proteinat në këto inde fibroze ndihmojnë në zmadhimin e tyre."
Si ndikon proteina AP2A1 në plakje
Shkencëtarët japonezë ekzaminuan qelizat e lëkurës dhe zbuluan se qelizat e moshuara kanë nivele shumë të larta të proteinës AP2A1. Deri më tani, ata nuk e kishin lidhur këtë proteinë të veçantë me plakjen qelizore. Kur ata e reduktuan proteinën me një teknikë të veçantë, qelizat u rinovuan. Ato u tkurrën në madhësinë e tyre normale, filluan të ndaheshin përsëri dhe shënuesit e plakjes u ulën. Kur ata rritën AP2A1 në qelizat e reja, ato filluan të plaken para kohe. "Këto gjetje tregojnë se AP2A1 rregullon gjendjen e qelizave midis plakjes dhe përtëritjes," raportojnë studiuesit.
Hulumtimi, i publikuar në Cellular Signaling, zbuloi se AP2A1 rregullon mënyrën se si qelizat lidhen me mjedisin e tyre. Qelizat lidhen me mjedisin e tyre përmes strukturave të quajtura ngjitje fokale. Në qelizat e moshuara, ato bëhen jashtëzakonisht të mëdha dhe të pafuqishme. AP2A1 luan një rol qendror në këtë proces.
Ky zbulim hap rrugën për terapi të reja që mund të synojnë përtëritjen e qelizave. Nëse shkencëtarët zhvillojnë ilaçe që reduktojnë AP2A1, ne mund të ngadalësojmë plakjen, të zvogëlojmë rrezikun e sëmundjeve që lidhen me plakjen e qelizave dhe të përmirësojmë procesin e shërimit të plagëve. Nga ana tjetër, hulumtimet nxjerrin në pah se qelizat e vjetra kanë gjithashtu një anë të dobishme, pasi ato ndihmojnë trupin të ndalojë përhapjen e qelizave kancerogjene. Pra, një trajtim i mundshëm duhet të balancojë procesin./K.C/dritare.net
